Die Leukozytenzahl als Prädiktor für Glukosetoleranz und Insulinsensitivität

Hintergrund und Fragestellung: Eine chronische, subklinische Aktivierung des Immunsystems spielt vermutlich eine Rolle in der Pathogenese des Typ 2-Diabetes. In dieser Studie untersuchten wir, ob es einen Zusammenhang zwischen einem unspezifischen Entzündungsparameter wie der Blutleukozytenzahl und Pathogenesefaktoren des Typ 2-Diabetes mellitus gibt.

Patienten und Methodik: Bei 607 gesunden, nichtdiabetischen Probanden (381w/226m, 35 [11] Jahre alt (Mittelwert (SD)) wurde die statistische Assoziation zwischen Blutleukozytenzahl und Glukosetoleranz, Insulinsekretion und der aus dem oralen Glukosetoleranztest (OGTT) geschätzten Insulinsensitivität bzw. der bei 282 Probanden mittels hyperinsulinämisch-euglykämischer Clamp gemessenen Insulinsensitivität untersucht.

Ergebnisse: Die Blutleukozytenzahl korrelierte positiv mit dem Körpergewicht (r = 0,32, p < 0,001) und mit der postprandialen (2-Stunden-Wert) Plasmaglukose im OGTT (r = 0,22, p < 0,001) unabhängig von Geschlecht, Alter und Körperfettanteil der Probanden. Die Blutleukozytenzahl korrelierte negativ sowohl mit der im euglykämischen Clamp gemessenen (r = -0,23, p < 0,001) als auch aus dem OGTT geschätzten Insulinsensitivität (r = -0,34, p < 0,001). Diese Korrelation blieb auch nach Korrektur für Geschlecht, Alter und Körperfettanteil signifikant. Eine vom Körpergewicht und der Insulinsensitivität unabhängige Korrelation zwischen Blutleukozytenanzahl und Insulinsekretion war nicht nachweisbar.

Folgerung: Eine Erhöhung der Blutleukozytenzahl geht mit einer Verschlechterung der Glukosetoleranz einher. Dies lässt sich weitgehend mit einer verminderten Insulinsensitivität erklären. Diese Ergebnisse sind mit der Hypothese vereinbar, dass chronische, subklinische entzündliche Prozesse eine Rolle in der Pathogenese des Typ 2-Diabetes mellitus spielen.

Background and objective: Chronic subclinical activation of the immune system is probably involved in the pathogenesis of type 2 diabetes. In the present study we examined whether an association exists between a non-specific inflammatory marker such as white blood count (WBC) and factors relevant to the pathogenesis of type 2 diabetes.

Patients and methods: The statistical association between WBC and glucose tolerance, insulin secretion and insulin sensitivity estimated in an oral glucose tolerance test (OGTT, n = 607) or measured during an euglycemic clamp (N = 280) was determined in non-diabetic individuals.

Results: WBC was positively correlated with body weight (r = 0.32, p < 0.001) and postprandial (2-hour) blood glucose during the OGTT (r = 0.22, p < 0.001) independent of sex, age and percentage body fat. WBC negatively correlated with insulin sensitivity both measured by the euglycemic clamp (r = -0.23, p < 0.001) and estimated from the OGTT (r = -0.34, p < 0.001). This relationship remained significant upon adjusting for sex, age and percentage body fat. No relationship between WBC and insulin secretion independent of percentage body fat and insulin sensitivity was found (p = 0.95).

Conclusion: An increase in WBC is associated with deterioration of glucose tolerance. This is mostly explained by reduced insulin sensitivity. These results are compatible with the hypothesis that chronic subclinical inflammation is involved in the pathogenesis of type 2 diabetes.

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